Calcium et système nerveux : comment il transmet l’influx nerveux

On associe volontiers le calcium aux os, mais une petite fraction, présente sous forme d’ions, joue un rôle décisif dans le système nerveux. C’est l’entrée de calcium dans l’extrémité d’un neurone qui déclenche la libération des neurotransmetteurs, les messagers chimiques qui transmettent l’influx nerveux d’une cellule à l’autre. Voici comment fonctionne ce mécanisme, et ce que l’on peut, ou non, en déduire pour l’alimentation.

L’influx nerveux : un signal électrique, puis chimique

Un neurone transmet l’information sous la forme d’un signal électrique, le potentiel d’action, qui parcourt sa membrane jusqu’à son extrémité, la terminaison présynaptique. Celle-ci n’est pas directement reliée à la cellule suivante : un espace étroit, la fente synaptique, les sépare. Pour le franchir, le signal devient chimique : la terminaison libère un neurotransmetteur, qui se fixe sur des récepteurs de la cellule suivante¹.

La jonction entre un nerf et un muscle, la plaque motrice, a servi de modèle pour comprendre ce mécanisme. Son neurotransmetteur, l’acétylcholine, est stocké dans de petites vésicules : chacune en contient assez pour ouvrir environ 1 000 canaux de la membrane musculaire, et un influx normal provoque la libération d’environ 100 vésicules¹. La suite, côté muscle, est décrite dans notre article sur le calcium et la contraction musculaire.

À la synapse, le calcium déclenche la libération des neurotransmetteurs

Au repos, les canaux calciques de la terminaison sont fermés. Lorsque le potentiel d’action arrive, la modification de la charge électrique de la membrane les ouvre : on parle de canaux calciques dépendants du voltage. Le calcium, beaucoup plus concentré à l’extérieur des cellules qu’à l’intérieur, entre alors dans la terminaison^1,4.

Cette hausse locale de calcium agit sur des protéines associées aux vésicules et provoque leur fusion avec la membrane. C’est l’exocytose, qui déverse le neurotransmetteur dans la fente synaptique¹. Des pompes évacuent ensuite le calcium du cytoplasme, ce qui ramène la cellule à son état de repos⁴.

Ce rôle a été démontré par les expériences de Bernard Katz sur la jonction neuromusculaire : le calcium doit être présent avant ou pendant l’arrivée du potentiel d’action, et une baisse du calcium extracellulaire réduit la libération¹.

Plusieurs familles de canaux calciques

Il existe plusieurs types de canaux calciques dépendants du voltage, qui ne s’ouvrent pas tous dans les mêmes conditions. Les canaux de type T, par exemple, s’activent à des potentiels proches du potentiel de repos, entre −80 et −50 mV. Selon l’activité récente du neurone, ils produisent soit une entrée de calcium brève et importante, soit un courant faible mais soutenu³.

Ils participent ainsi aux oscillations rythmiques des neurones du thalamus, une structure profonde du cerveau, mais aussi à des fonctions hors du système nerveux, comme la sécrétion d’aldostérone ou la différenciation des cellules musculaires³. Le calcium peut également entrer par certains récepteurs de neurotransmetteurs, ou être libéré par des réserves internes de la cellule^2,4.

Plasticité synaptique : le calcium module la force des connexions

Les connexions entre neurones ne sont pas figées : leur efficacité varie selon leur activité passée. C’est la plasticité synaptique, à laquelle le calcium participe à plusieurs niveaux².

À court terme, lorsque deux influx se suivent de près, le calcium entré lors du premier n’a pas encore été totalement évacué. Il s’ajoute à celui du second, et la terminaison libère davantage de neurotransmetteur : c’est la facilitation².

À plus long terme, dans l’hippocampe notamment, certaines formes de potentialisation à long terme dépendent du récepteur NMDA. Au repos, ce canal perméable au calcium est bouché par un ion magnésium. Une stimulation intense modifie la charge du neurone récepteur, chasse le magnésium et laisse entrer le calcium, qui active des enzymes appelées protéines kinases. Celles-ci déclenchent des changements durables, comme l’ajout de récepteurs à la surface du neurone, ce qui renforce la connexion².

Un équilibre étroitement contrôlé

Pour que ces signaux fonctionnent, le calcium libre doit rester très bas dans les cellules au repos : de l’ordre de 0,1 micromole par litre dans le cytoplasme, contre environ 1 millimole par litre à l’extérieur. Des pompes, situées dans la membrane et dans le réticulum endoplasmique, maintiennent cet écart⁴. À l’échelle de l’organisme, le taux de calcium du sang est régulé par des hormones, principalement la parathormone et la calcitonine, tandis que la vitamine D favorise son absorption⁵, comme l’explique notre article sur l’absorption du calcium.

Lorsque ce taux sanguin est trop bas, on parle d’hypocalcémie. Elle peut se manifester par des fourmillements des lèvres, de la langue, des doigts ou des pieds, des crampes et des spasmes musculaires, voire, dans les formes graves, des convulsions et des troubles du rythme cardiaque. Elle est le plus souvent liée à un trouble médical et relève d’un diagnostic et d’un traitement médicaux⁶. Le maintien de l’équilibre calcique à l’intérieur des cellules est développé dans notre article sur le calcium dans la cellule.

Sommeil, mémoire, stress : ce que l’on ne peut pas attribuer au calcium

On lit parfois que le calcium favoriserait le sommeil, la mémoire ou la gestion du stress. Aucun effet de ce type ne peut lui être attribué. Dans le domaine nerveux, la réglementation européenne n’autorise pour le calcium que la mention d’une contribution à une neurotransmission normale : aucune allégation portant sur le sommeil, la mémoire ou le stress n’y figure⁷.

Le rôle du calcium dans la plasticité synaptique, décrit plus haut, concerne le calcium présent dans et autour des neurones, dont la concentration est régulée en permanence. Il ne permet pas de conclure qu’un apport alimentaire plus élevé aurait un effet sur la mémoire, le sommeil ou le stress.

Calcium alimentaire et neurotransmission

Le calcium contribue à une neurotransmission normale : c’est l’une des allégations de santé autorisées dans l’Union européenne⁷. Le magnésium contribue, lui, au fonctionnement normal du système nerveux⁷ : voir notre article sur l’association du calcium et du magnésium. L’enjeu des apports est de couvrir les besoins de l’organisme, dont les repères sont présentés dans notre guide des besoins en calcium.

Lorsque l’alimentation ne suffit pas, un complément peut contribuer à couvrir ces apports. Le calcium marin Océanic, élaboré à partir de coquilles d’huîtres du bassin de Thau, apporte 800 mg de calcium par portion journalière de 4 gélules, soit 100 % des valeurs nutritionnelles de référence. Il ne convient pas aux personnes allergiques aux produits de la mer.

Sources

1. Chapter 5: Mechanisms of Neurotransmitter Release (Byrne J. H.) — Neuroscience Online, McGovern Medical School, UTHealth Houston, révision 2023.
2. Chapter 7: Synaptic Plasticity (Byrne J. H.) — Neuroscience Online, McGovern Medical School, UTHealth Houston, révision 2023.
3. Les entrées de calcium au voisinage du potentiel de repos : un rôle sur mesure pour les canaux T dans de multiples fonctions (Lambert R. C. et al.) — Médecine/Sciences, Inserm, 2001.
4. Signaling through G-Protein-Linked Cell-Surface Receptors (Molecular Biology of the Cell, 4ᵉ édition, Alberts B. et al.) — Garland Science, NCBI Bookshelf, 2002.
5. Présentation du rôle du calcium dans l’organisme — Manuels MSD pour le grand public, 2025.
6. Hypocalcémie (faible taux de calcium dans le sang) — Manuels MSD pour le grand public, 2025.
7. Règlement (UE) n° 432/2012 établissant une liste des allégations de santé autorisées portant sur les denrées alimentaires — Commission européenne, EUR-Lex, 2012.